В основном имеет органическое происхождение. Наступает в результате гибели большей части ткани аденогипофиза с замещением ее соединительной тканью (синдром Шихана, болезнь Симмондса) либо развития опухоли аденогипофиза с поражением базофильных или ацидофильных клеток (акромегалия, болезнь Иценко — Кушинга).
При синдроме Шихана аменорея является результатом пангипопитуита-рпзма. Синдром возникает при некрозе 90% ткани аденогипофиза, наступившем вследствие массивной кровопотери в послеродовом периоде и гиповолемического шока, что вызывает резкий и длительный спазм сосудов аденогипофиза с последующим ишемическим некрозом. Клинически синдром Шихана характеризуется отсутствием лактации, аменореей, исчезновением оволосения наружных половых "органов, признаками гипотиреоза и гипокортицизма, атрофией наружных и внутренних гениталий, астенией, адинамией. По мере развития заболевания прекращается секреция вначале гонадотропинов, затем тиреотропного гормона и в последнюю очередь АКТГ. В тяжелых случаях при отсутствии заместительной терапии возможен летальный исход.
При болезни Симмондса аменорея развивается вследствие пангипопитуитаризма, который чаще возникает в результате послеродового септического некроза и спазма сосудов аденогипофиза с последующим их тромбозом или, реже, вследствие разрушения его опухолью гипофиза, туберкулезным, а иногда сифилитическим процессом. В клинической картине на фоне симптомов, характерных для пангипопитуитаризма, превалируют резкое похудание и атрофия мышц вначале в области лица, затем верхней и, наконец, нижней половины тела. Отмечается резкая атрофия половых и щитовидной желез, коры надпочечников. Влагалищный мазок атрофического типа, основной обмен снижен до — 50%, экскреция гонадотропинов, эстрогенов, 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов крайне низкая. В случае прогрессирования заболевания смерть наступает при явлениях комы.
Аменорея при опухоли аденогипофиза проявляется различной клинической симптоматикой в зависимости от типа клеток, из которых она образуется.
Ацидофильная аденома характеризуется аменореей в сочетании с гигантизмом или акромегалией, так как ацидофильные клетки вырабатывают гормон роста. Развитие опухоли у девочек до наступления окостенения хрящей проявляется гигантизмом, у взрослых женщин опухоль вызывает акромегалию. Аменорея возникает вследствие подавления гонадотропной функции гипофиза чрезмерным выделением гормона роста. Обычно опухоль имеет небольшие размеры. При ее увеличении появляются головные боли, нарушается зрение вплоть до слепоты. Опухоль очень чувствительна к рентгенотерапии. При базофильной аденоме возникает аменорея в сочетании с болезнью Иценко —Кушинга, так как базофильные клетки, вырабатывая чрезмерное количество АКТГ, начинают синтезировать мало гонадотропинов. Клинический симптомокомплекс: аменорея, ожирение, лунообразное лицо, гирсутизм, появление свежих стрий, гипергликемия, гипертония, остеопороз, иногда сахарный диабет. Содержание в крови АКТГ и оксикортикостероидов значительно повышено, экскреция гонадотропинов и эстрогенов низкая. Хромофобная аденома образуется из хромофобных клеток, не обладающих секреторной активностью. Симптоматика связана со значительными размерами опухоли, что вызывает разрушение стенок турецкого седла и появление симптомов сдавления окружающих тканей, головную боль, прогрессирующее нарушение зрения.; Эти симптомы часто предшествуют появлению аменореи и бесплодия. Опухоль, как правило, сопровождается развитием ожирения.
Аменорея при гипофизарном нанизме, сопровождаемая врожденной недостаточностью гонадотропных и соматотропного гормонов, чаще связана с истощающими заболеваниями, социально-бытовыми и алиментарными факторами, указывающими на гипоталамический генез заболевания. Иногда она может быть обусловлена опухолью и травмой аденогипофиза.
